茶树花是茶树(Camellia senensis)的生殖器官，属完全花、两性，由短花梗、花托、花萼、花瓣、雄蕊和雌蕊组成。茶树花着生于茶树新梢叶腋间，单生或数朵丛生，花朵直径1.5-2.5厘米，分单瓣、重瓣两种，通常由5-9片花瓣组成，花瓣一般白色。茶树花芽一般于每年5月开始分化，花期在9-12月，其中10-11月中旬为盛花期。
茶树花在部分国家和地区有食用的历史，如在日本,有一种被称作“咕嘟咕嘟茶”的是由茶树花和绿茶一起用圆筒竹刷将其打成泡沫后饮用，据称有治愈疲劳，长命百岁的功效。我国也于2013年将茶树花批准为新食品原料。
茶树开花和结果实会与茶叶争夺养分，影响茶叶产量和品质。因此茶树花每年都被人工采摘或使用除花剂除花，茶树花被认为是茶叶生产中的“废物”，不被利用。现研究表明，茶树花不仅不是“废物”，而是蕴含丰富营养和保健功能的宝藏，尤其是其独特的茶树花皂苷成分，具有独特的生物活性和巨大的经济价值。
茶树花的主要成分
茶树鲜花的主要生化成分组成与茶芽叶大体相同，含有蛋白质、茶多酚、多糖、茶皂素、黄酮、氨基酸、咖啡因等多种有益成分和活性物质[1,2,3]，但其含量与茶叶有差异[3，4，5]。马蕊等对11个品种的茶树花测定发现与茶鲜叶比较,茶树花的水浸出物含量较高,游离糖含量略高于鲜叶,游离氨基酸含量与鲜叶相当,咖啡因和茶多酚含量明显低于鲜叶[3,5]。茶树花花蕾中咖啡因含量低于茶叶中咖啡因含量[4]。
茶树花中儿茶素含量较为丰富。Morikawa等在中国台湾不同地点的12个茶树花花蕾样品分离获得5个儿茶素,10个黄酮，咖啡因和9种皂苷。在儿茶素中，EGCG为主要组分[6]。Lin等从茶树花中发现5种儿茶素 EGCG, EGC, C, EC和ECG [7]。Yang等以浙江龙井43茶花为原料，分离到8种儿茶素,5个黄酮醇糖苷[8]。黄阿根等采集江浙5个茶树品种开放的茶树花，测定发现茶树花中含多酚6.35%-8.19%，由EGC、EGCG、EC、GCG、ECG组成[9]。徐人杰等对茶树花中的儿茶素进行HPLC 分析，结果表明茶树花中含有EGC、C、EGCG、EC、ECG、EGCG3″Me、ECG3’Me 及咖啡碱，其中两种甲基化儿茶素(EGCG3″Me 和ECG3’Me) 在花托、萼片和花梗中含量达1.86mg/g。甲基化儿茶素对治疗花粉过敏等过敏反应症有极其显著的效果[10]。
茶树花总蛋白质以水溶性清蛋白为主，碱提和酶提蛋白质具有一定的抗氧化能力[11]。徐人杰等检测发现茶树花中含有16 种游离氨基酸，其中15种为蛋白质氨基酸,1种非蛋白质氨基酸(茶氨酸)，茶树花中茶氨酸的含量(4.93mg/g)高于茶叶中的含量(1.62-4.12mg/g)[10]。
茶树花总糖含量占干物质的20.97%-33.60%，多糖含量占干物质的1.54%-2.34%，茶树花总糖含量远高于茶叶，多糖含量与茶叶相当。茶树花多糖组成与茶叶多糖基本相同，由葡萄糖、阿拉伯糖、半乳糖、半乳糖醛酸、甘露糖、木糖、岩藻糖、鼠李糖等聚合而成，其中以葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、半乳糖醛酸、甘露糖为主，占摩尔百分比的70% 以上[9]。Han等以浙江茶茶树花为原料，分离到两种茶树花多糖TFP-1和TFP-2。TFP-1分子量167.5KDa，由葡萄糖、木糖、鼠李糖、半乳糖组成，其比例为1.0:1.2:0.81:0.98。FFP-2分子量10.1KDa，由葡糖糖、木糖、鼠李糖和阿拉伯糖组成，比例为1.0:0.76:2.3:2.3。以抗坏血酸为参照，TFP-2有较高的抗氧化活性[11]。
茶树花中皂苷含量丰富，结构多样。日本学者对茶树花皂苷类成分进行了较为深入的研究，发现不同产地、不同花期的茶树花皂苷成分存在明显差异[4，13，14,15]。茶树花皂苷为酰基化的齐墩果烷型三萜类皂苷，从日本茶树花中分离到茶树花皂苷A-C（Floratheasaponin A-C）,从中国安徽的茶树花中分离到七种茶树花皂苷A-J (Floratheasaponin A-J)[16,17,18,19]。这些皂苷在福建产的茶树花中没有分离到，但从福建茶树花中分离到4种茶树花皂角苷I-IV(Chakasaponin I-IV)[17,20,21]。从四川的茶树花中除分离到茶树花皂苷A-J，茶树花皂角苷I-III外，还分离到茶树花皂角苷IV和V及阿萨姆皂苷E(assamsaponin E)[14]。从印度阿萨姆茶花中分离到茶树花皂苷D，G和I，和8种新的乙酰化的齐墩果烷型三萜类皂苷，分别命名为floraassamsaponins I-VIII[22], floraassamsaponin I和II的28位上有糖单元，而日本和中国茶花皂苷在28位上没有[15]。从四川茶树花中还分离到一个新的芳香糖苷-chakanoside I，从福建茶花中分离到一新的黄酮醇半萜（flavonol oligoglycoside）- chakaflavonoside A [14]。
茶树花在不同花期，不同部位其生化成分也存在很大的不同，黄阿根等测定发现花蕊所含的活性成分稍高于花瓣[9]。杨普香等对湖南13个茶树品种、不同开放状态的花及花的不同部位主要生化成分进行分析，发现在盛开期主要生化成分含量较高，露白期低；茶树花不同部位生化成分含量差异较大，花瓣水溶性糖、黄酮类化合物和水浸出物含量较高，雄蕊和雌蕊氨基酸含量较高，花托和花梗茶多酚含量较高。不同品种茶树花生化成分含量差异明显。茶树花在不同开放状态时，各生化成分含量有差异[23]。不同产地的茶树花皂苷组成和含量均有不同，存在明显的地域差异。中国安徽和日本茶树的皂苷组成较为类似，福建产茶花的皂苷含量与安徽及日本茶花明显不同，四川产茶花的皂苷种类最为丰富。从台湾中部和北部地区山区茶树花样品中茶树花皂角苷I,II,III含量较高,台湾中部和南部地区的茶树花样品中茶树花皂苷A-F 含量较高[6]。茶树花中的茶花皂苷含量在开花阶段变化明显，在半开状态，茶花皂苷含量最高[4]。
茶树花生理活性研究进展
2.1 茶树花降血脂血糖研究
茶树花皂苷对血脂和血糖升高有很好的抑制效果。Yoshikawa M等研究了日本和安徽茶树花提取物对橄榄油饲喂大鼠血浆甘油三酯水平的影响。饲喂日本茶树花甲醇提取物（500-1000mg/kg）和甲醇提取物正丁醇可溶组分（500mg/kg）可明显抑制橄榄油饲喂老鼠血浆中甘油三酯的升高；饲喂日本茶树花皂苷A-C（50mg/kg和100mg/kg）明显抑制橄榄油饲喂小鼠甘油三酯的上升[17]。日本茶树花甲醇提取物（饲喂1000mg/kg）及其正丁醇可溶组分（500mg/kg），能显著抑制老鼠血糖升高。同时，明显抑制老鼠晶状体醛糖还原酶（lens aldose reductase）活性（IC50 72μg/mL）,对肠道α-葡萄糖苷酶没有抑制作用[4]。饲喂日本茶树花皂苷A-C（50mg/kg和100mg/kg）能明显抑制葡萄糖饲喂小鼠血糖上升[4]。福建茶树花的甲醇提取物（饲喂500mg/kg）也能抑制橄榄油饲喂小鼠甘油三酯水平和蔗糖饲喂小鼠血糖升高[20]。茶树花皂角苷I-III在50mg/kg能显著抑制小鼠甘油三酯和血糖升高,对老鼠肠道α-葡萄糖苷酶活性没有影响[20]。福建茶树花的甲醇提取物和正丁醇可溶部分（皂苷组分）能明显抑制胰脂肪酶活性活性，茶树花皂角苷I,II,III对胰脂肪酶的IC50分别为0.17,0.18和0.53mM。茶树花皂角苷第21位和22位的乙酰基对于皂苷的降血脂和血糖活性是必须的[21]。
除茶树花皂苷外，茶树花多糖对血糖也有很好的抑制作用。蔡旋等发现茶花多糖能有效降低四氧嘧啶诱导的高血糖大鼠的血糖值，增加体重增长率，使二次造模后的大鼠血糖值迅速恢复。其中800mg/kg组效果较200mg/kg组明显。茶花多糖对实验性糖尿病老鼠具有降血糖活性，并对大鼠二次造模的高血糖症有预防作用[24]。给四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠连续饲喂茶树花多糖TFP-2（75,150 and 300mg/kg/b.wt）3周，小鼠血糖明显降低[25]。Wei等以四氧嘧啶诱导的Sprague-Dawley大鼠模型研究湖北宜昌茶树花多糖的降糖效应及调节血糖的可能机理。结果表明，茶树花多糖能保护四氧嘧啶诱导SD大鼠血糖快速升高，可能与茶树花多糖供氢保护SD大鼠免受氧化损伤有关，同时可以抑制消化酶活性[26]。
陈丹等研究发现茶树花多糖在上消化道不能被分解，在到达结肠后能被其中定殖的肠道微生物分解利用，经过肠道微生物的分解(24 h)后,茶树花多糖(100αg/mL)对于α-淀粉酶活性的抑制率从7.8%上升到了15.6%,对于α-葡萄糖苷酶活性的抑制率从13.5%上升到了33.9%。茶树花多糖对两种酶活性的抑制能力显著优于被分解前[27]。
2.2胃粘膜保护作用
Masayuki Yoshikawa等发现日本茶树花花蕾的甲醇和正丁醇提取组分（皂苷组分）对酒精和吲哚美辛诱导的鼠肠粘膜病变具有抑制作用，茶树花皂苷A,B,C能显著抑制乙醇引起的胃损伤，其效果优于阳性对照盐酸西曲酸酯[4]。福建产茶树花甲醇提取物和正丁醇提取物可以保护因酒精和镇痛药对胃粘膜造成的损伤。研究者分析认为皂苷21 与22 位酰基基团和3-O 型葡萄糖苷酸结构的皂苷与胃粘膜保护最为相关[21]。
2.3抗过敏作用
肥大细胞受到过敏原或去颗粒诱导剂刺激会释放组胺，在立即过敏反应体外试验中，组胺通常被用做去颗粒标记物。β-氨基己糖苷酶（β-Hexosaminidase ）储存于肥大细胞的分泌性颗粒中，肥大细胞免疫激活时伴随着组胺释放。通常将β-氨基己糖苷酶作为肥大细胞去颗粒标记物[28]。
安徽茶花甲醇提取物能显著抑制嗜碱白血球细胞RBL-2H3释放β-氨基己糖苷酶，乙酸乙酯和正丁醇可溶组分抑制抗原诱导的脱粒，而水溶组分没有效果。茶树花皂苷A-F对抗原诱导的脱粒有抑制效果，尤其茶树花皂苷B和茶树花皂苷E的抑制效果非常显著，且活性比药物曲尼司特（Tranilast）、Ketorifen fumarate 更高[18]。通过监测小鼠嗜碱白血球细胞( RBL-2H3) 释放出的β-氨基己糖苷酶实验可以得出茶树花皂苷 A-F在不影响β-氨基己糖苷酶活性的基础上，抑制β-氨基己糖苷酶的释放从而间接抑制细胞脱粒达到抗即时过敏效果[18]。
2.4 抗氧化
Xu等从茶树花粗多糖中分离纯化出三个多糖TFPS-1, TFPS-2和TFPS-3， TFPS-1中硫酸盐和相对复杂的单糖组分较高。TFPS-1和TFPS-3 表现出较高的抗氧化活性和对人肠癌BGC-823细胞生长有较强的抑制能力。茶树花粗多糖能明显抑制四氯化碳诱导肝损伤小鼠血清丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶水平升高，降低丙二醛形成，增强超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。这些结果表明，茶树花多糖具有潜在的抗氧化、肝脏保护和抗肿瘤活性[29]。
Zhang等以油酸诱导的脂肪肝HepG2细胞模型研究了茶树花提取物（TFE）对非酒精性脂肪肝的影响。40%TFE，80%TFE和TFRE不能阻止油酸处理的HepG2细胞甘油三脂的累积，但处理48小时后，甘油三脂水平明显降低。RT-PCR 分析发现三个茶树花提取物不影响过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα) 和酰基辅酶A氧化酶-1 mRNA表达水平，但会增强肉碱棕榈酰辅酶A转移酶 (CPT)mRNA的表达。同时，茶树花提取物能显著降低细胞内活性氧水平。这些结果表明，茶树花是治疗非酒精性脂肪肝的潜在资源[30]。
Lin等认为EGCG和ECG是茶树花中主要的抗氧化活性成分[8]。
2.5抗肥胖
凌泽杰等对大鼠饲喂不同剂量的茶树花，研究结果表明茶树花对大鼠肥胖病和高脂血症有一定的预防作用[31]。Han等报道茶皂苷混合物对高脂饲喂小鼠有抗肥胖效果，对胰脂肪酶活性有抑制作用[32]。从茶树花中发现的新黄酮醇苷成分chakaflavonoside B , 对油酸白蛋白诱导的脂肪累积也具有抑制活性[33]。
福建茶树花甲醇提取物对高脂饲喂小鼠体重增长和代谢综合症实验动物模型TSOD小鼠体重增长有明显的抑制作用[34]。高脂饲喂小鼠饲喂福建茶树花甲醇提取物(500 mg/kg/day) 9-14天后，能显著抑制体重增加。饲喂甲醇提取物(250 and/or 500 mg/kg/day) 能明显抑制肝脏重量，肝脏甘油三酯和内脏脂肪重量。饲喂阳性对照bezafibrate (50 and 100 mg/kg/day)在14天节食后体重增加明显减少。饲喂 bezafibrate 100 mg/kg也使内脏脂肪重量和血脂水平降低。有研究发现包括bezafibrate在内的过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）激动剂在高剂量时能使老鼠的肝重增加[35]。但饲喂茶树花甲醇提取物没有发现此影响，结合对血液甘油三酯没有影响，表明茶树花甲醇提取物非PPARα激动剂。福建茶花甲醇提取物(500 mg/kg/day) 饲喂1周后明显抑制TSOD 小鼠体重增加。三周后，腹腔注射葡萄糖测试葡萄糖耐受性。注射葡萄糖2小时后，福建茶树花甲醇提取物(250-500 mg/kg/day)明显抑制血液葡萄糖水平升高。四周后，肝重、内脏脂肪重量和血液总胆固醇水平明显被茶树花提取物(500 mg/kg/day)抑制。推测饲喂茶树花提取物一周内体重明显减轻是由于进食减少的原因。进一步验证了茶树花提取物对高脂饲喂小鼠和TSOD小鼠进食的影响，发现茶树花提取物抑制进食，并剂量依赖。这一效应也在正常饲喂小鼠中被发现，茶树花甲醇提取物饲喂组(500 mg/kg/day)5天总进食19.3g, 对照组进食21.0g。试验中发现除体重增加减少外，未发现其他明显的毒性[34]。进一步研究发现，饲喂福建茶树花甲醇提取物正丁醇可溶组分（250 mg/kg/day）抑制进食，而其乙酸乙酯和水溶组分对进食没有抑制作用。
下丘脑神经肽Y（NPY）通过影响进食和能量消耗来调节体重，是调节体重的重要调节器。下丘脑弓状核内的大多数神经元表达神经肽Y（NPY）,联合表达agouti相关蛋白(AgRP)。 消融NPY/AgRP神经元的年轻小鼠进食减少，体重降低，在成年鼠脑室内注射NPY能有效刺激进食[36]。福建茶树花正丁醇可溶组分以250 mg/kg喂食4天可以明显抑制NPY mRNA 的表达，这些结果表明福建茶树花的正丁醇可溶组分通过抑制进食信号来抑制进食。
福建茶树花茶花皂角苷II( chakasaponin II)也抑制进食(50 mg/ kg/day)，明显抑制下丘脑NPY mRNA表达水平，表现与正丁醇可溶组分相似，表明提取物中起作用的活性物质是皂苷。茶花皂角苷II的去酰基衍生物-去酰基-茶树花皂苷B(desacyl-floratheasaponin B)没有此作用，表明皂苷21和22位的酰基对于皂苷活性非常重要。
据报告选择性血清再吸收抑制剂抗癌药cisplatin能够抑制进食，与进食控制5-羟色胺2受体有关。当胃平滑肌 5-HT2B 受体和下丘脑 5-HT2C 受体激活时，食欲受到抑制。 5-HT2B受体激活会降低血浆促生长激素释放肽水平，通过传入迷走神经抑制进食信号[37,38]。5-HT抑制小鼠进食，茶树花皂角苷II在 1.0mM 能明显增强5-HT的释放[34]。 茶树花正丁醇溶解部分和茶花皂角苷II对进食的抑制效果会被辣椒素减弱。茶花皂角苷II能使小鼠血浆胆囊收缩素（cholecystokinin ，CCK）和胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1 ，GLP-1)水平升高。 CCK 和 GLP-1影响肠道I-细胞和L-细胞释放饱足感信号。 表明茶树花皂苷对进食的抑制可能是通过促进CCK and GLP-1的分泌，进而通过辣椒素敏感感觉神经（可能是传入迷走神经）来调节[15]。
选择BMI在25-30的女性志愿者，服用福建茶树花皂苷提取物30天，体重、大腿围、腰围、肩围以及 BMI 有显著的减少，且血液性化学检测没有发现异常现象。茶树花提取物是非常安全的减肥素材。茶树花皂苷控制体重的机理可能为服用茶树花提取物后，胃部末端幽门部分收缩变缓，延迟胃里食物向小肠移动。同时，茶树花提取物能刺激中枢神经，增加饱腹感，抑制食欲。抑制脂肪酶活性，阻止脂肪分解，同时促进肠排空，减少脂肪的吸收。
2.6 抑制胃排空和促进肠排空
福建茶树花甲醇提取物(125-500 mg/kg, p.o.)和正丁醇可溶性组分(125-250 mg/kg, p.o.) 能明显抑制胃排空，并呈现剂量依赖性。茶花皂角苷I 和II (25-50 mg/kg)抑制小鼠胃排空 [34]。 5-HT显著抑制胃排空，提前饲喂辣椒素能部分降低茶树花正丁醇可溶组分和茶树花皂角苷I和II对胃排空的抑制作用。茶树花皂角苷II可以促进小鼠利体回肠5-HT释放，显示茶皂素活性成分通过刺激辣椒素敏感神经在下丘脑来抑制进食信号。
福建茶花甲醇提取物(500 mg/kg, p.o.)和正丁醇溶解组分 (200 mg/kg, p.o.)具有加速小鼠胃肠排空，茶花皂角苷 I-III (50 or 100 mg/kg, p.o.)也显示出加速效应 [21]。
2.7其他
许兰等研究发现茶树花提取物TFE 对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌均具有显著的抑菌作用，最小抑菌浓度( MIC) 分别为4.5 mg/mL 和9.0 mg/mL。小鼠B16 黑色素瘤细胞的体外美白实验结果表明，TFE 可以通过改变细胞形态、抑制细胞增殖、抑制酪氨酸酶活性、减少黑色素生成等途径达到美白效果[39]。
茶树花提取物饲喂小鼠可有效抑制巴豆油致耳部肿涨和卡拉胶引起的爪肿胀。同时，饲喂茶树花能通过逆转组织损伤和增强血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性来保护肝脏免受痤疮丙酸杆菌+脂多糖诱导炎症。免疫性肝炎小鼠肝脏一氧化氮、肿瘤坏死因子(TNF)-α 和白介素 (IL-) 1β mRNA 被明显抑制，表明茶树花对于急性和免疫性炎症能有效抗炎[40]。
茶树花中茶花皂角苷I ，茶花皂角苷II和茶树花皂苷A,对于人消化道癌HSC-2, HSC-4, MKN-45, and Caco-2 细胞有较强的抗增殖活性(IC50 分别为 4.4-14.1, 6.2-18.2, 4.5-17.3, 和19.3-40.6 µM)。凋亡细胞增加比例与皂苷浓度相关。茶树花皂苷通过激活 caspase-3/7来诱导凋亡细胞死亡起到抗增殖作用[41]。茶树花皂苷(1.5μg/ml）诱导p53依赖性细胞凋亡和S阶段阻滞对人卵巢癌细胞A2780/CP70 and OVCAR-3有明显的抗增殖作用[42]。
结果与讨论
2013年，茶树花被批准为新食品原料，为茶树花的进一步开发利用提供了法规保障。茶树花富含多种功能性成分，其中茶树花皂苷和茶树花多糖最值得深入开发。茶树花皂苷能够在抑制糖和脂肪吸收时的同时，抑制食欲,进而达到控制体重的效果。茶树花作为茶树的一部分，与茶叶一起饮用，在抑制糖和脂肪吸收的同时，促进体内脂肪的燃烧，为安全科学的抑制肥胖和控制体重提供了功能明确的素材！另外，不同产地，不同花期的茶树花中的茶花皂苷组成及含量有明显的差异，并非所有的茶树花都有同样的生物活性。此外，随着研究的深入，越来越多的茶树花活性组分和功能将被揭示。合理选择茶树花产地，确定采摘时期和采摘标准，提取工艺目标活性成分的选择、活性成分的定性与定量对于茶树花资源的有效利用和茶树花生理活性的发挥非常关键。
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